IT之家 7 月 24 日消息，細胞衰老是一種不可逆的細胞周期停滯狀態(tài)，由各種應(yīng)激引起，包括異常癌基因激活、端?？s短和 DNA 損傷。當然，細胞衰老本身是一把雙刃劍：一方面能阻止突變細胞不受控制地分裂，預(yù)防腫瘤的形成；另一方面也會導致機體老化、使人罹患衰老相關(guān)疾病。
美國得克薩斯大學西南醫(yī)學中心科學家們發(fā)現(xiàn)了一種新的非編碼 RNA 分子，并將其命名為“SNORA13”，而這種分子可以調(diào)節(jié)細胞衰老（也稱為細胞老化）。
簡單來說，當研究人員抑制 SNORA13 時，細胞不再繼續(xù)分裂，細胞衰老過程顯著減緩，阻斷通常會引發(fā)衰老的質(zhì)量控制機制，表明它可能是治療與衰老相關(guān)疾病的潛在靶點。
研究團隊指出，這一發(fā)現(xiàn)有望為神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關(guān)的疾病提供新的干預(yù)手段，也有望為治療核糖體病開辟新途徑。
相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表于新一期《細胞》雜志上（IT之家附 DOI:10.1016/j.cell.2024.06.019），6 位主要作者中包括 4 位華裔學者。
除了已經(jīng)確定的許多參與衰老程序的蛋白質(zhì)編碼基因，我們將一類與衰老有關(guān)的非編碼 RNA 稱之為“小核仁 RNA”，其傳統(tǒng)功能是指導其他 RNA（如核糖體 RNA）的化學修飾。大多數(shù)小核仁 RNA 編碼在蛋白質(zhì)編碼或非編碼轉(zhuǎn)錄本的內(nèi)含子中，并在剪接過程中切除宿主內(nèi)含子后加工成成熟的約 60~300 個核苷酸形式。
研究人員使用 CRISPR 基因編輯技術(shù)，逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數(shù)千個非編碼 RNA，從而讓 SNORA13 這一關(guān)鍵分子“浮出水面”。
SNORA13 具有十分獨特的生物學功能，它可以減慢核糖體（核糖體是細胞內(nèi)合成蛋白的重要細胞器）的構(gòu)建速度。當細胞遭受壓力時，如癌癥突變，SNORA13 會干擾核糖體的組裝，推動細胞進入衰老狀態(tài)；去除 SNORA13 則會加速核糖體的組裝，阻止細胞進入衰老，從而使其繼續(xù)分裂。
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